ورود دستگاه‌های پزشکی – معمولاً از موادی مانند تیتانیوم، سیلیکون یا کلاژن – به بدن ما می‌تواند تعدادی از پاسخ‌های ایمنی مختلف را تحریک کند. در حالی که برخی از واکنش ها می توانند به بدن ما آسیب برسانند، برخی دیگر می توانند به بهبود آنها کمک کنند. محققان به طور کامل قافیه یا دلیل واکنش‌های بدن را درک نکرده‌اند، اما یک مطالعه جدید بخش مهمی از پازل را پر می‌کند.
محققان مؤسسه ملی تصویربرداری و مهندسی زیستی پزشکی (NIBIB) با بررسی دقیق پاسخ های قطبی شده سیستم ایمنی به دو ماده مختلف کاشته شده در موش، عوامل کلیدی بازسازی و آسیب ناشی از ایمپلنت را شناسایی کردند. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که یافته‌هایشان که امروز در مواد طبیعیکمک به ایجاد زمینه برای طراحی دستگاه های پزشکی جدید که بر سیستم ایمنی تأثیر می گذارد تا به بدن کمک کند، نه آسیب.
دستگاه‌های پزشکی مانند ضربان‌ساز، ایمپلنت سینه یا تعویض زانو می‌توانند باعث واکنش‌های ایمنی خصمانه شوند که نه تنها به خود ایمپلنت‌ها، بلکه به بافت اطراف آسیب می‌رسانند. راه حل بالینی، تجویز داروهایی است که پاسخ ایمنی بدن را سرکوب می کنند، که به عنوان سرکوب کننده های ایمنی شناخته می شوند، که همیشه موثر نیستند و خطرات جدی دارند.
به دلیل عوارض، از جمله آسیب ناشی از سیستم ایمنی، تقریباً همیشه جراحی های اضافی، ماه ها یا سال ها بعد، برای برداشتن یا جایگزینی ایمپلنت هایی که ناکارآمد یا ناایمن شده اند، مورد نیاز است.
با این حال، برخی از ایمپلنت‌ها، مانند پیوند بافت طبیعی، نشان داده‌اند که می‌توانند سیستم ایمنی را در جهت مطلوب‌تری هدایت کنند و فرآیندهای ترمیمی را تحریک کنند. در حالی که بیومواد طبیعی برای هر کاربرد پزشکی مناسب نیستند، ممکن است همچنان درس های ارزشمندی برای انواع دیگر دستگاه ها داشته باشند.
Kaitlin Sadtler، نویسنده ارشد، دکترا، محقق Earl Stadtman و رئیس پژوهشگر Earl Stadtman، گفت: “اگر ما می توانستیم بفهمیم کدام جنبه از این مواد مختلف باعث واکنش های ایمنی خاصی می شود، کنترل بیشتری در طراحی مواد و دستگاه هایی خواهیم داشت که پاسخ های مورد نظر ما را ارتقا می دهند.” بخش مهندسی ایمنی در NIBIB.
نویسندگان مطالعه جدید برای یافتن توضیحی برای پاسخ‌های مختلف به دستگاه‌های مختلف، حجم ماهیچه‌های پاهای موش‌ها را حذف کردند و شکاف‌ها را با دو ماده زیستی که باعث واکنش‌های مخالف می‌شوند پر کردند.
یکی از آنها زیرمخاط روده کوچک سلول زدایی شده بود – بافت خوکی که از سلول هایش جدا شده و عمدتاً کلاژن باقی می ماند – که فرآیندهای ایمنی ترمیمی را تقویت می کند و قول نشان داد به عنوان یک راه حل بالینی برای آسیب های شکمی. دیگری پلی اتیلن بود، پلاستیکی که برای ساخت ایمپلنت های ارتوپدی استفاده می شود، که می تواند باعث التهاب طولانی مدت و زخم شود زیرا قطعات کوچکی از آن در بافت اطراف آزاد می شود. گروه سوم از موش‌های مجروح برای مقایسه تحت درمان قرار نگرفتند.
ساتلر و همکارانش از طریق فرآیندی به نام فلوسیتومتری، انواع مختلف سلول‌ها را از بافت استخراج‌شده از موش‌ها شناسایی و شمارش کردند.
همانطور که انتظار می‌رفت، نمونه‌های کاشته‌شده با زیرمخاط، الگوهایی را نشان دادند که با عملکردهای ضد التهابی و ترمیمی مرتبط‌تر از نمونه‌های کاشته‌شده با پلی‌اتیلن بودند. اما از میان تفاوت‌های فراوان بین نمونه‌های کاشته‌شده با این دو نوع ماده، میزان نوع سلول موجود به‌ویژه قابل توجه بود.
نمونه های زیر مخاطی حاوی تعداد بیشتری از یک نوع سلول خاص به نام cDC1 بودند که متعلق به طبقه ای به نام سلول های دندریتیککه به سیستم ایمنی کمک می کند دوست را از دشمن تشخیص دهد.
علاوه بر این، هنگامی که محققان از موش هایی استفاده کردند که از نظر ژنتیکی برای جلوگیری از توسعه زیرگروه سلول های دندریتیک تغییر یافته بودند، التهاب و جای زخم به طور گسترده ای گسترش یافت و رشد عضلات جدید بدون توجه به مواد کاشته شده تغییر کرد.
این سلول‌های دندریتیک احتمالاً نقش کلیدی در آرام کردن سیستم ایمنی دارند. بنابراین وقتی دیدیم که این سلول‌ها در نمونه‌های زیر مخاط خوک غنی شده‌اند، می‌خواستیم عمیق‌تر کاوش کنیم تا بفهمیم این سلول‌ها چگونه و چرا در محل آسیب قرار دارند.
از طریق یک سری آزمایش، محققان تشخیص دادند که نوعی از سلول های ایمنی تماس می گیرد سلول های کشنده طبیعی سیگنال‌های شیمیایی ترشح می‌کند تا زیرگروه سلول‌های دندریتیک را جذب کند – فرآیندی کاملاً مستند که در پاسخ های ایمنی به تومورها.
در زمینه سرطان، سلول‌های کشنده طبیعی توسط سیگنال‌های خطر مولکولی منتشر شده توسط سلول‌های آسیب دیده یا در حال مرگ فعال می‌شوند. Sadler توضیح داد که این سیگنال‌ها احتمالاً در زیر مخاط خوک نیز وجود دارند، اما نه در پلی اتیلن، که این مولکول‌ها را محرک احتمالی تفاوت شدید در نحوه واکنش دو گروه از حیوانات می‌کند.
تیم Sadtler پس از شناسایی مکانیسم‌های اولیه‌ای که توسط آن مواد باعث جذب سلولی می‌شود، قصد دارد پروتئین‌ها و مولکول‌های خاصی را شناسایی کند که پاسخ‌های ترمیمی را آغاز می‌کنند، با هدف استفاده از این مولکول‌ها برای کاهش خودایمنی و تقویت فرآیندهای بازسازی.
اگر استراتژی‌های آنها به ثمر بنشیند، می‌توانند برای اصلاح دستگاه‌های موجود مفید باشند – برای مثال، افزودن پوشش‌های پروتئینی به سطح یک ضربان‌ساز – یا اطلاع‌رسانی در مورد طراحی دستگاه‌های کاملاً جدید. با بازی خوب با سیستم ایمنی پیچیده بدن، دستگاه های پزشکی آینده می توانند ایمن تر باشند و عمر طولانی تری داشته باشند.
ایمپلنت ها اغلب باعث درد می شوند و در بسیاری از موارد باید ظرف چند سال برداشته شوند. صدلر گفت: هدف ما این است که با افزایش عمر دستگاه‌های پزشکی کاشته‌شده به زندگی بیماران، این غم را در نهایت از بین ببریم.
این تحقیق توسط برنامه تحقیقات درون دانشگاهی NIH تامین شده است.
این نکته برجسته علمی یک کشف تحقیقاتی بزرگ را توصیف می کند. تحقیقات پایه درک ما از رفتار و زیست‌شناسی انسان را افزایش می‌دهد، که زیربنای پیشرفت راه‌های جدید و بهتر برای پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری است. علم یک فرآیند غیرقابل پیش بینی و تدریجی است – هر مطالعه علمی بر اساس اکتشافات گذشته، اغلب به روش های غیرمنتظره استوار است. اکثر پیشرفت های بالینی بدون دانش تحقیقات بنیادی امکان پذیر نخواهد بود.
مرجع مطالعه: Lokwani, Josyula, Ngo et al. بیوموادهای احیاکننده، سلول‌های دندریتیک تنظیم‌کننده ایمنی را پس از آسیب‌های تروماتیک جذب می‌کنند. مواد طبیعی (2023). DOI: 10.1038/s41563-023-01689-9
